Infections néonatales

I-Introduction :
Les infections néonatales regroupent l'ensemble des maladies infectieuses bactériennes, virales et
parasitaires contractées durant la vie intra utérine, à la période périnatale et post natale. Nous nous
intéressons dans ce cours particulièrement aux infections bactériennes néonatales.
1-Intérêt :
-Les infections néonatales bactériennes représentent un problème mondial de santé publique : 0,5
% à 1 % des naissances dans les pays industriels mais elle est plus élevée 3 à 5 % dans les pays en
développement.
-Gravité : 10- 20% de Mortalité néonatale précoce voire 50% dans les infections maternofoetales. Le
taux augmente en cas de prématurité
-Majorité: contamination maternelle (Infection materno-foetale)
-Parfois contamination post-natale (nosocomiale)
-L'antibioprophylaxie per-partum vis-à-vis du streptocoque B (non appliquées dans notre pays)
semble contribuer à une décroissance de l'incidence des IBN précoces.
2-Définition :
Les infections bactériennes néonatales (IBN) sont séparées en deux groupes : précoces et tardives en
fonction du délai d'apparition par rapport à la naissance.
Les IBN précoces : sont définies par la survenue d'une infection au cours des 3-4 premiers jours de
vie (avant la première semaine de vie), cette période est variable selon les auteurs. Durant cette
période, l'origine de ces infections est essentiellement maternofoetale.
La Haute Autorité de Santé (HAS) définie l'INBP en certaine, probable, colonisation selon les données
biologiques (bactério) et cliniques
Les IBN tardives : apparaissent entre 5 et 28 jours de vie. Peuvent être soit :
-IBN tardive primitive : le germe provient de la mère
-IBN tardive nosocomiale : ces dernières sont dues à des agents pathogènes de transmission postnatale
lors de la réalisation de gestes invasifs (intubation endotrachéale, pose de cathéter central),
lors de l'utilisation prolongée de voie d'abord centrale ou par exemple lors d'une rupture de la
barrière cutanée. Elles sont en majorité d'origine nosocomiale.

II-Epidémiologie des agents infectieux:
IBN précoce : Les principaux germes essentiellement responsables sont le streptocoque du groupe
B, Escherichia Coli, Streptocoques des autres groupes, les entérocoques et Listeria monocytogenes.
Ces germes sont des bactéries opportunistes issues de la flore maternelle naturelle. En Algérie
l'Escherichia Coli semble être plus fréquent que le SB, la Listeria monocytogène est plus rare.
IBN tardive : les germes retrouvés sont le Staphylocoque à coagulase négative, le staphylocoque
aureus, les entérocoques et les Bacilles Gram Négatifs (BGN) multi-résistants. Le SB peut également
être responsable d'IBN tardives et en particulier le sérotype III. Dans 50% des cas il s'agit de
méningite et concerne les extrêmes prématurés.
La traduction clinique des IBN tardives est : bactériémie (65%), méningite (27%), cellulite (3%),
pneumopathie (3%).
III-Physiopathologie de l'infection :
1-Moyens de défense :
␁ Le placenta joue le rôle de 1ère ligne de défense contre l'infection. Grace aux macrophages, au
trophoblaste, à la production in situ de facteurs immunisants, d'anticorps et de lymphokines, il va
empêcher l'infection de se propager au foetus. Par exemple la formation d'abcès (tuberculose,
syphilis, listériose).
␁ Les membranes théoriquement lorsque elles sont intacts assurent une protection efficace du
foetus.
␁ Immaturité du système immunitaire néonatal : La contamination des nouveau-nés est
favorisée par une immaturité de leur système immunitaire en période néonatale.
• Des études comparant le système immunitaire inné chez l'adulte et chez le nouveau-né montrent
que les cellules immunitaires néonatales ont une capacité diminuée à produire des cytokines (TNF,
IL6). Les Polynucléaires neutrophiles et les cellules dendritiques ont également des capacités
réduites du fait de la diminution d'expression des molécules d'adhésion et une réponse altérée aux
facteurs chemiotactiques, une diminution de la production d'IL12 et d'IFN γ ainsi qu'une diminution
de l'activation des cellules Natural Killer. Tout ceci conduit à une augmentation de la sensibilité aux
infections bactériennes et virales.
• Le passage transplacentaire des IgG est inversement corrélé à l'âge gestationnel et limite la
capacité du nouveau-né à répondre à un agent pathogène.
• IgA et IgM ne traversent pas la barrière placentaire
• De plus au niveau splénique, la zone marginale n'est pas entièrement développée avant l'âge de 2
ans ce qui augmente la susceptibilité aux infections par des germes encapsulés.
• Le taux de complément augmente avec l'âge gestationnel mais il atteint au maximum 50% de celui
de l'adulte : la mort bactérienne est aléatoire ainsi que le niveau d'activation de la voie du
complément est variable. Une déficience en C9 entraine un défaut de fonctionnement du complexe
C5b-9 qui est bactériolytique ce qui favorise les infections invasives.