Rachitisme carentiel

1 INTRODUCTION-DEFINITIONS :
Le Terme Rachitisme désigne un syndrome résultant d'un défaut de minéralisation du tissu
pré-osseux nouvellement formé dans les zones de croissance du squelette. Il ne concerne
donc que les os en croissance et donc exclusivement l'enfant. Chez l'adulte, on parle
d'ostéomalacie.
Le Rachitisme carentiel est un défaut de minéralisation du squelette en croissance lié à une
carence en Vitamine D.
Aujourd'hui, grâce au programme de lutte contre le rachitisme carentiel mis en place dans
notre pays, cette pathologie devient exceptionnelle, on rencontre plus souvent des
rachitismes non carentiels.
2 EPIDEMIOLOGIE DU RACHITISME CARENTIEL
Avant la mise en place du programme national de lutte contre le rachitisme carentiel,
l'incidence de celui-ci était élevée en Algérie, de l'ordre de 10,2%, surtout en période
d'ensoleillement minime (fin de l'hiver et printemps). Il concernait essentiellement les nourrissons
de 6 à 18 mois avec une prédominance masculine avant 18 mois. Aujourd'hui, la prévention du
rachitisme par la prise systématique de Vitamine D chez les jeunes nourrissons a permis de
fortement réduire cette incidence.
3 PHYSIOLOGIE : METABOLISME DE LA VITAMINE D
Métabolisme
La vitamine D des fonctions identiques aux hormones, mais ce n'est qu'une prohormone qui
doit subir un métabolisme. Synthétisée en grande partie par la peau, elle est véhiculée par le
sang et transformée par le foie et le rein en métabolite actif : le calcitriol.
La vitamine D n'est qu'une prohormone inactive en elle-même ; elle doit subir un métabolisme
qui la transforme en dérivé actif. La première hydroxylation a lieu dans le foie où elle est
transformée en 25 OHD ou calcidiol, métabolite circulant le plus important qui est le reflet des
réserves en vitamine D. Le calcidiol est hydroxylé en 1 au niveau du rein pour donner la 1,25
(OH)2D ou calcitriol, qui est le métabolite actif de la vitamine D. La synthèse de calcitriol est
favorisée par la parathormone qui active l'hydroxylation en 1 au niveau du rein, et inhibe par
le calcitriol lui-même. Elle agit sur des récepteurs spécifiques pour augmenter la calcémie. Sa
synthèse est donc régulée par la calcémie.


Sources de vitamine D
En dehors de l'enrichissement artificiel de l'alimentation en vitamine D, les apports exogènes
sont normalement très faibles. Seuls certains poissons ne faisant pas partie de l'alimentation
habituelle (huile de foie de morue tout particulièrement) contiennent des quantités réellement
appréciables de vitamine D. Le lait de vache n'en contient que des quantités minimes (moins de
1 μg/l). En revanche, l'ensoleillement, lorsqu'il est prolongé, procure des quantités importantes
de cholécalciférol, avec possibilité d'une mise en réserve. Les muscles et les tissus graisseux
constituent les principaux sites de stockage. Le 25-OHD3 plasmatique lié à la DBP constitue
également une forme de stockage dont témoigne l'élévation importante des taux plasmatiques
de 25-OHD3 dans les semaines qui suivent les périodes d'exposition solaire. Une des
conséquences pratiques pour le nourrisson de l'origine endogène très largement prédominante
de la vitamine D est le risque spontané de carence précoce du fait de l'exposition solaire
fréquemment faible, voire nulle pendant la saison froide, et ceci d'autant plus s'il est né d'une
mère carencée. Un supplément artificiel de vitamine D donné avec l'alimentation est donc
indispensable pour prévenir cette carence.